Stările comatoase

Coma se defineşte ca o pierdere prelungită a conştienţei şi vigelenţei (stării de veghe) ce se manifestă prin absenţa răspunsului adaptativ la stimulenţi externi sau interni. În formele grave coma se asociază cu tulburări vegetative. Respiraţia şi circulaţia de regulă sunt păstrate.Ca aspect exterior pacientul în stare comatoasăpare să doarmă dar nu poate fi trezit.

Conştienţa este orientarea în timp, spaţiu şi propria persoană. Ea necesită o vigilenţă normală şi o bună integrare corticală a aferenţelor senzoriale.

Conştienţa din punct de vedere fiziologic include două componente: procesul de activare şi conţinutul conştienţei(perceperea conştientă a lumii externe şi interne). Conţinutul conştienţei este determinat de ansamblurile şi contururile neuronale extrem de complexe ale scoarţei cerebrale. Activarea este un proces mai simplu. Ea este asigurată de o reţea difuză de nuclee şi căi conductoare, localizate în trunchi şi mezencefal. Prin nucleele talamice(……), aşa numita parte activatoare a formaţiunii reticulare, care se proiectază pe toate zonele scoarţei cerebrale…

Activarea scoarţei de către formaţiunea reticulară include mecanismele corticale ale conţtienţei. Există trei mecanisme de tulburare a conştienţei:

1)    Leziune difuză şi bilaterală a scoarţei cerebrale duce la tulburări de conştienţă în pofida păstrării mecanismelor de activare (de exemplu în cazul statusului vegetativ). Mai frecvent aceasta se observă la hipoxia cerebrală, de exemplu în cazul unui stop cardiac.

2)    Leziunea trunchiului cerebral ce condiţionează afectarea formaţiunii reticulare duce la reducerea nivelului de veghe şi apariţia unui somn patologic.

Mai frecvente sunt cazurile următoare:

  • leziune primară (de exemplu ictus în zona mezencefalică)
  • leziuni secundare la deplasarea structurilor intracerebraleîn cazul angajării temporo-tentoriale sau cerebeloase ( vezi desenul Nr.  ).

Compresia trunchiului comprimă vasele – cauză frecventă a leziunilor grave trunculare ( ischemie sau hemoragii).

3)    Combinarea leziunilor trunculare şi corticale bilaterale se întîlneşte de regulă la otrăviri şi encefalopatii metabolice.

Suferinţa căilor nervoase ce provoacă tulburările de conştienţă cel mai frecvent este legată de un proces multifactorial ce rezultă din:

  • Un proces difuz sau sau multifocar ce influenţează metabolismul neuronal (anoxie, tulburări metabolice, intoxicaţii);
  • Leziuni structurale ce afectează selectiv partea ascendentă a formaţiunii reticulare sau difuz emisferele cerebrale
  • Repercusiunea la distanşă a unui focar lezional asupra structurilor axiale prin intermediul unei hipertensiuni intracraniene (HIC).

HIC care poate fi determinat de diverse cauze , precum şi edemul cerebral joacă un rolextrem de important în apariţia stării comatoase.

  • Angajarea, adică deplasarea ţesutului cerebral în conformitate cu gradientul de presiune, poate fi o complicaţie a HIC, ce condiţionează frecvent o comă prin compresia mecanică a creerului , cel mai frecvent a trunchiului cerebral.
  • Factorul circulator (ischemii, hemoragii cerebrale) joacă un rol important în dezvoltarea tulburărilor de conştienţă.

Diagnosticul profunzimii stărilor comatoase

În faţa unui bolnav comatos medicul are de rezolvat o ecuaţie clinico-diagnostică cumai multe necunoscute. Răspunsul la următoarele întrebări are importanţă decisivă în majoritatea cazurilor pentru soarta pacientului.

1)      Este aceasta oare o comă organică sau pseudocomă (funcţională, psihogenă, areactivitate psihogenă).

2)      În cazul unei come organice este vorba de un proces difuz (coma metabolică) sau de un proces local, de focar (coma neurogenă)?

3)      Etiologia stării comatoase.

Examenul clinic al pacientului comatos

Anamneza uneori poate fi incompletă sau absentă. Informaţia despre traumatismele şi maladiile somatice şi psihice ale pacientului, consumul de medicamnete, drogurilor, alcoolului este utilă.

Examenul clinic somatic. Primele gesturi medicale vor fi orientate spre estimarea funcţiilor vitale (respiraţia, sistemul cardiovascular, temperatura) ale pacientului şi reglarea lor imediată în caz de necesitate pînă a termina examenul detaliat ulterior. Inspecţia pielii (semne de traume, de maladii cronice hepatice sau renale , manifestări cutanate ale  maladiilor infecţioase, semne de infecţii, etc.), a capului, redoarea cefei, examenul cutiei toracice, a abdomenului, membrelor etc.-pot furniza date importante pentru diagnostic. Mirosul din gură poate sugera o maladie hepatică, renală sau o intoxicaţie alcoolică sau o cetoacidoză.

Examenul neurologic va fi efectuat în concordanţă cu următorul algoritm:

Poziţia şi aspectul exterior al pacientului. Poziţia orizontală identică cu cea a unui om ce doarme ne poate indica o comă superficială, mai ales dacă unele reflexe (stărnutatul, căscatul) fiind păstrate. Ochii deschisi şi gura căscată din contra sugerează o comă profundă.

Diagnosticul profunzimii stărilor comatoase

Mollaret şi Gonlon, Bogolepov au descris 4 grade de profunzime a comei.Criteriile de apreciere a profunzimii comei în mod descriptiv au fost constituite în concordanţă cu funcţiile de relaţie, starea funcţiilor vegetative şi a sferei reflectorii.

Coma I (coma vigilă). Bolnavul este inert, absent, areactiv. Dar stimulenţii dureroşi şi uneori verbali îl pot trezi. De regulă tulburări de reflexe nu se constată.

Coma II (coma tipică). Pacientul nu mai poate fi trezit, dar funcţiile vegetative vitale (respiraţia, circulaţia, termoreglarea) sunt păstrate.

Coma III (coma carus). La imposibilitatea de contact cu pacientul se mai adaogă şi tulburări vegetative importante de nivel truncular: dereglării respiratorii şi circulatorii, dereglări ale temperaturii corporale.

Coma IV(coma depăşită, terminală,atonică). Suprimarea funcţiilor vegetative (cardiovasculare, respiratorii, de termoreglare) şi motorii (atonie şi areflexie totală) este exprimată maximal. Se constată midriază bilaterală, EEG- linişte electrică,. Menţinerea vieţii acestei stări ireversibile poate fi doar prin mijloace artificiale.

Un concept mai recent de estimare cantitativă a profunzimii comei , care a devenit un instrument practic cotidian clinic este scala Glasgow (Jennett şi Teasdali). El este construit pe aprecierea cantitativă a 3 răspunsuri esenţiale (deschiderea ochilor, cel verbal şi al motilităţii membrelor) la comenzi verbale, zgomote şi stimuli dureroşi.

 

Deschiderea ochilor (O)

Spontană:

După o comandă cu voce înaltă:

Indusă printr-o stimulare dureroasă:

Răspuns absent:

4

 

3

 

2

1

 

Răspuns verbal (V) Orientat:

Confuz, dezorientat:

Propoziţii incoerente:

Sunete neinteligibile:

Răspuns absent:

5

4

3

2

1

Răspuns motor (M) Adaptat ordinului:

Localizat:

Prin retragere:

Prin flexie la durere (rigiditate de decorticare):

Prin extenzie la durere (rigiditate de decerebrare):

Absenţa răspunsului:

6

5

4

 

3

 

2

1

Scor total O+V+M

Stare de conştienţă: 15

Somnolenţă: 13-14

Obnubilare (sopor, stupoare):  9-12

Comă: 4-8

Moarte cerebrală: 3

Respiraţia uneori poate indica atît localizarea procesului cît şi cauza lui.

  • În cazul respiraţiei Chein-Stokes (perioadele de hiperventilaţie se alternează cu apnee) leziunile sunt bilaterale în profunzimea emisferelorşi nucleilor bazali sau în zona rostralăa trunchiului. Mai frecvent respiraţia Chein- Stokes o întîlnim în cadrul maladiilor somatice (insuficienţă cardiacă gravă).
  • Hiperventilaţia centrală neurogenă- respiraţie ritmică şi profundă (frecvenţa în jurul a 25 pe minut), care este un indicator nefavorabil al comei. De exclus acidoza metabilică, alcaloza respiratorie,şi hipoxemia.
  • Respiraţia apneică se manifestă printr-o inspiraţie profundă cu reţinerea ulterioară a respiraţiei (“spasm de inspiraţie”). Ea poate fi urmată de respiraţie Biot-respiraţie ritmică frecventă alternată de perioade de apnee. Aceste doua tipuri de respiraţie sunt cauzate de leziunile protuberanţei.
  • Respiraţia haotică ne vorbeşte de leziunea madulei oblongata.

Poziţia capului şi ochilor

În fiecare emisferă a creerului sunt situaţi centrii responsabili de mişcările concomitente ale capului şi ochilor ăn partea  pusă emisferei date. La afectarea unei emisfere predomină influenţaemisferei opuse, care provoacă devierea capului şi globilor oculari spre emisfera suferindă. Leziunile puntei lui Varoli din contra duc la devierea ochilor de la focar, adică în direcţia hemiparezei.

Pupilele

Se examinează dimensiunile, forma pupilelor, reacţiile fotopupilare directe şi indirecte, simetria pupilelor.

  • Daca pupilele sunt de dimensiuni medii (3-5mm.) şi nu reacţionează la lumină-e vorba de leziunea mezencefalului.
  • Prezenţa reacţiei fotopupilare (indicator al integrităţii mezencefalului) la pacientul în comă profundă cu absenţa reacţiilor corneene şi a mişcărilor globilor oculari sugerează o comă metabolică (de exemplu hipogkicemia) sau o eventuală otrăvire (în special barbiturică).
  • Midriaza unilaterală cu absenţa reacţiei fotopupilare la pacientul comatos ne vorbeşte desptre compresia nervului oculomotor condiţionat de angajarea temporo-tentorială.
  • Mioza bilaterală asociată cu lipsa reacţiilor pupilare la lumină , ne indică afectarea punţii lui Varoli (ictus ischemic sau hemoragic). Mioza bilaterală pronunţată (punctiformă) asociată cu păstrarea reacţiilor fotopupilare poate fi un marker al supradozării narcoticilor sau pilocarpinei. În aceste cazuri se utilizează lupta pentru estimarea reacţiilor pupilare.

Motilitatea oculară

Fenomenul ochilor de păpuşă se realizează prin rotaţia pasivă rapidă a capului pacientului în comă în plan orizontal şi vertical (este contraindicată la suspiciu de fracturi ale vertebrelor cervicale). Daca ochii se mişcă în partea opusă în raport cu mişcarea capului (proba pozitivă) atunci reflexul vestibulo-ocular este păstrat. Dacăochii rămin nemişcaţi (proba negativă) la efectuarea probei, aceasta ne sugerează o leziune a protuberanţei sau mezencefalului.. Proba mai poate fi negativă şi la intoxicaţii cu barbiturice.

Motilitatea

  • În cazul unui acces epileptic pot fi mişcări localizate sau generalizate.
  • Mioclonia şi asterixis-ul sunt semne elocvente ale unei come metabolice (hipoxie, uremie, insuficienţă hepatică).
  • Rigiditatea prin decerebrare (extenzia membrelor superioare şi inferioare) indică afectarea rostrală a trunchiului, iar rigiditatea prin decorticare (flexia miinilor şi extenzia picioarelor) sugerează o leziune în profunzimea emisferelor.

Toate fenomenele neurologice scoase în evidenţă la un pacient comatos ne pot adesea da un răspuns la două întrebari esenţiale: este oare starea comatoasă condiţionată de o leziune primară a creerului (coma neurogenă) sau secundară(metabolică) şi care sunt structurile cerebrale afectate.

                 Stările pseudocomatoase

Un diagnostic difereţial presupune excluderea tulburărilor de conştienţă care eventual pot fi confundate cu stările comatoase.

 1. Starea confuzională se caracterizează prin reducerea nivelului de vigilenţă, a atenţiei, incoerenţă în gindire, tulburări de orientare în timp şi spaţiu şi propria persoană. Mai frecvent pacientul este inhibat, pasiv, uneori somnolent, somnul este perturbat. Cauzele cele mai frecvente sunt: intoxicaţia, hipoxia, trauma creerului, demenţa, excitare emoţională excesivă. Supradozarea medicamentelor anticolinergice, antidepresive triciclice, preparatele levodopei ş.a. sunt situaţiile clinice din cele mai frecvente.

 2. Areactiviteatea de origine  psihogenă şi simularea.

Diagnosticul de comă psihogenă printr-un mecanism de conversie isterică sau simulare conştientă se cere  a fi prudent şi fondat pe argumente convingătoare: circumstanţele de debut, rezistenţa la deschiderea ochilor, clipire la manevre de ameninţare, evitarea lovirii feţei la proba cu ridicarea mîinilor şi lăsarea lor bruscă să cadă la nivelul feţei, absenţa tulburărilor clinice abiective, semnelor neurologice, modificărilor EEG. Stări similare mai pot fi întîlnite în stările de depresie, catatonie.

3. Mutismul akinetic rezultă dintr-o leziune frontală bilaterală sau hidrocefalee acută sau o leziune a formaţiei reticulare mezencefalice. Pacientul este vigil, mut şi imobil. Mişcările oculare sunt păstrate.

4. Deaferentarea motorie (locked-in syndrome) este o leziune protuberanţială de regulă prin tromboza a. bazilare sau în cazul mielinozei centrale. Pacientul este în conştienţă în pofida unei tetraplegii, diplegii faciale, unei paralizii labio-gloso-faringo-laringeană şi o paralizie a lateralităţii privirii. Comunicarea se realizează prin clipire şi mişcări a globilor oculari pe verticală.

5. Starea vegetativă. Moartea neocorticală. Stare , care poate apărea la ieşirea din comă, cînd toate funcţiile psihice sunt pierdute iar cele vegetative sunt păstrate. Ciclul veghe-somn, respiraţia, activitatea cardiacă, deglutiţia, masticarea, reacţiile pupilare sunt păstrate. Dacă starea vegetativă durează mai mult de 2-4 săptămîni, ea se consideră ireversibilă.

Starea vegetativă (“moartea vie”) ridică probleme importante de bioetică, ţinînd cont de faptul că criteriile morţii cerebrale cînd poate fi aplicată dispoziţia “nu resuscitaţi” sunt discutabile pînă în prezent.

                                      Cauzele comei

Etiologia stărilor comatoase este diversă, dar cauzele concrete sunt multiple. Este util de memorizat 7 cauze mai frecvente, ce condiţionează stările comatoase.

Tabelul 1.2: Şapte cauze ale comei

(M. Donaghy,1977)

Nr. Factori etiologici
1. Otrăvire, alcool.
2. Leziuni ale capului (contussion, hematom subdural, extradural)
3. Ictus ( hemoragie subarahnoidiană, ictus întins ischemic sau hemoragic)
4. Status epileptic (convulsiv sau non-convulsiv)
5. Tulburări metabolice (diabetice, uremice, hepatice)
6. Infecţii (meningite, encefalite)
7. Anoxii (pneumonie, encefalopatie hipoxico-hipotensivă)

Investigaţii pentru elucidarea etiologiei stării comatoase

E necesar de menţionat ca orice comă este cauzată fie de o leziune neurologică (comă primară) asociată cu semne neurologice de focar, fie de o atingere metabolică sau toxică (comă secundară), care mai frecvent prezintă semne neirologice simetrice.

Cauzele comelor fiind numeroase este important de a le scoate în evidenţă  în primul rînd pe cele , care cer o terapie de urgenţă specifică, terapie care poate în majoritatea cazurilor salva pacientul.

Come reversibile:

  • Hipogkicemia
  • Meningita şi meningoencefalita
  • Hematomul extra- şi subdural (mai frecvent intr-un context traumatic)

Anamneza este un element capital în cercetarea etiologică.

Interogatoriul anturajului pacientului , serviciului de urgenţă, medicului de familie, vor scoate în evidenţă următoarele:

1. Antecedente personale neurologice (comiţialitatea), psihiatrice, cardiovasculare (hipertensiune arterială), prezenţa diabetului zaharat,maladiei hepatice, etilismului, toxicomaniei.

2. Contextul preexistent comei:infecţia, expoziţia la factori toxici, suspiciu la traumatism.â modul de instalare al comei:

  • Brutal (des o maladie neurologică) sau insidios (tulburare metabolică sau toxică)
  • Adesea după o perioadă după un eisod traumatic (hematom intracranian)
  • Precedată sau nu de manifestări clinice în special neurologice: deficit motor ori senzitiv, cefalee, convulsii, tulburări de comportament, limbaj, tulburări vizuale, de echilibru, etc…
  • Traumatismul realizat de pacient pînă la comă.

Examenul neurologic scoate în evidenţă semne ce pot vorbi de o leziune focală.

  1. Semne de lateralizare neurologică:
  • Răspunsul motor al mimicii faciale sau al membrelor la stimulenţi algici poate releva o asimetrie a reacţiei motorii.
  • Tonusul muscular este vizibil la ridicarea simetrică ale membrelor cu lăsarea lor şi cădearea mai rapidă a membrului hipotonic.
  • Examenul reflexelor osteotendinoase (asimetrie reflectorie)
  • Examenul reflexelor cutanate (semnul babinski)
  • Examenul globilor oculari, pupilelor, reflexelor corneene
  1. Semne meningiene (redoarea cefei, semnele Kernig, Brudzinschi, etc…)
  2. Semne ce ar indica o comiţialitate:
  • Crize convulsive generalizate, spasme tonice, secuse oculo-palpebrale.
  • Muşcături a limbii şi mucoaselor cavităţii bucale.
  1. Examenul somatic detaliat.

Etiologiile principale ale stărilor comatoase

  1. 1.     Coma febrilă. După eliminarea hipoglicemiei şi al uni hematom intracranian (cu o eventuală sancţie a neurochirurgului) coma febrilă este prima problemă discutată în legatură cu urgenţa pe care ea o impune.
  2. 2.     Meningita bacteriană comatoasă sepoate manifesta uneori fărăsemne meningiene evidente:noţiunea de un sindrom infecţios acut la un pacient comatos asociat cu sau fără alte semne infecţioase cere efectuarea unei puncţii lombare asociată cu o hemocultură.În caz de lichid purulent, prezenţa semnelor cutanate (purpură), a porţilor de intrare ainfecţiei (otită, pneumonie, etc…) se inişiază urgent o antibioticoterapie orientată la adult spre germenii etiologici (memingococ, pneumococ sau listeria). Meningita tuberculoasă este de regulă precedată de o perioadp simptomatică de mai multe zile înainte de a se complica cu o stare comatoasă.

Existenţa semnelor de focar la un pacient în coma febrilă este o indicaţie impetuoasa pentru un scaner cerebral.

  1. Meningoencefalita herpetică se cere a fi evocată daca coma a fost precedată de manifestări clinice temporare (halucinaţii), crize convulsive. LCR demonstrează modificări nespecifice fără hipoglicorahie. Aciclovirul este indicat fără întîrziere. EEG şi RMN pot arăta chiar în perioada precoce semne de atingere temporală, spre deosebire de CT care poate scoate în evidenţă modificări patologice doar peste cîteva zile.
  2. Coma la pacienţii cu virusul imunodeficienţei umane (HIV) seropoziv poate fi condiţionată cel mai frecvent de toxoplasmoză şi criptococoză neuitînd de alte etiologii în special tuberculoza.
  3. 5.     Abcesul cerbral care evoluiază spre o stare comatoasă este adesea precedat de o “istorie tumorală” cu semne de focar în prim plan şi manifestări infecţioase în plan secund. Scanerul confirmă diagnosticul şi ulterior poate fi tratat printr-o puncţie neurochirurgicală a abcesului.

Coma cu un sindrom meningian

În absenţa unui context infecţios se evocă evident o hemoragie subarahnoidiană, mai ales atunci, cînd a fost precedată de o cefalee brutală. Dacă scanerul nu evidenţiază o hemoragie, atunci puncţia lombară închee procesul diagnostic.

Coma asociată cu semne de focar sau de lateralizare

  • Cauzele vasculare sunt cele mai frecvente. Debutul poate fi brutal sau progresiv.Un scaner cerebral diferenţiază AVC hemoragic de cel ischemic care ar putea cere un tratament cu anticoagulante.
  • Cauzele tumorale de regulă sunt asociate cu o evoluţie clinică lentă condiţionată de o HIC sau de semne de focar. Coma se instalează brutal în cazurile de complicaţii: angajare, hemoragie sau convulsii.
  • Cauzele infecţioase sunt reprezentate de accesele cerebrale.

Coma asociată de crize convulsive

O comă după un acces epileptic (coma postcritică) regresează de regulă în 30 min. Oricum este necesar de exclus o complicaţie traumatică ori alte cauze neurologice, toxice sau metabolice care ar putea explica atit coma cît şi convulsiile. Uneori în cadrul unui status epileptic pacientul nu işi revine între accese care de altfel pot fi asimptomatice (status de absenţe). EEG elucidează aceste situaţii.

Comele neasociate cu semne de focar sau semne meningiene

O leziune metabolică sau toxică-cauzele cele mai frecvente în aceste situaţii-necesită o anamneză riguroasă (al anturajului), precum şi un bilanţ biologic.Indicarea în aceste cazuri al unui scaner cerebral poate fi o cauză de întîrziere în procesul diagnostic şi terapeutic.

                            Comele metabolice

  • La pacientul diabetic
  1. Cetoacidoza se manifestă foarte rar sub formă de comă, cu excepţia cazurilor foarte avansate ţşi tardive.
  2. Hiperosmolaritatea este adesea asociată de comă, uneori cu semne de focar sau crize mioclonice în cadrul unei dehidratări pronunţate, confirmată şi de parametrii biochimici.
  • Dezechilibrul ionic poate fi depistat prin ionogramă serică. Cel mai frecvent este vorba de hiponatriemie (valori sub 125 mmol/l) instalată rapid. Hipercalciemia pronunţată poate duce la tulburări de conştiinţă şi în cazuri excepţionale la comă.
  • Encefalopatia hepatică se manifestă prin semne multiple: asterixis, hipertonie extrapiramidală, hiperventilaţie, miros dulciag din gură.
  • Encefalopatia respiratorie se manifestă printr-o comă precedată de cefalee şi asterixis la un pacient cu o insuficienţă respiratorie cronică. Hipercapnia cere a fi analizată ţinînd cont de o eventuală inhibiţie respiratorie în cadrul unei come de altă origine.
  • Comele survenite în cursul unei endocrinopatii netratată devin tot mai rare. Coma mixidematoasă se recunoaşte şi după faptul ca ieste asociată cu o hipotermie.

Comele toxice

  • Intoxicaţia medicamentoasă voluntară este  evocată în cazul contextului apariţiei comei. Utilizarea masivă de preparate psihotrope duce la o comă calmă fară de semne de focar. Excepţie o fac antidepresivele triciclice care pot condiţiona o hipertonie şi crize convulsive. Diagnosticul se confirmă prin prezenţa substanţelor toxice în lichidul lavajului gastric, în sînge, în urină. În cazul utilizării izolate a benzodiazepinelor (cauza cea mai frecventă) o injecţie a uni antagonist (flumazenil) este nu numai un test diagnostic, ci poate duce la o reversibilitate rapidă a comei.
  • Coma alcoolică de regulă se diagnostichează usor ţinînd seama de context (alcoolism). Dra e imperativ de a căuta o patologie asociată (traumatism cranian) sau alte părţi ale corpului, infecţie, alte toxine.
  • Supradozarea opiaceelor antrenează în primul rînd controlul respiraţiei, manifestîmdu-se prin pauze respiratorii şi apnee. Prezenţa miozei, urme de injecţii pot completa diagnoza, iar utilizarea naloxonei ( antagonistul receptorilor morfinici) poate face coma  reversibilă.
  • Intoxicaţiile accidentale sunt dominate după incidenţa lor de intoxicaţiile cu oxid de carbon şi trebuiesc evocate în perioada rece a anului.Coma e precedată de cefalee sau de diverse tulburări neurologice. Constatarea unei nerespectări a securităţii (adesea intoxicaţii colective), nivelul carboxihemoglobinei argumentează diagnosticul. Oxigenoterapia (normo-hiperbarică) este o urgenţă pentru a limita sechelele neurologice.