INFECŢIA CONGENITALĂ CU CITOMEGALOVIRUS

Infecţia cu virus citomegalic (CMV) din familia Herpesviridae este cea mai frecventă afecţiune antenatală de cauză virală. Incidenţa infecţiei cu citomegalovirus variază de la 0,2 la 2,2% nou-născuţi vii (Stagno şi Whitley, 1985). Însă numai 10% din nou-născuţii infestaţi sunt simptomatici la naştere. De la 5 la 15% din nou-născuţii simptomatici vor prezenta complicaţii neurologice pe parcursul primilor 2 ani de viaţă.

            Infecţia maternă primară, depistată la 1,2% gravide cauzează infectarea fătului în numai 40% cazuri prin mecanism transplacentar. Perioada de susceptibilitate maximă este între 4-24 săptămîni de gestaţie. Infecţia maternă este cel mai frecvent asimptomatică, poate fi suspectată în caz de sindrom de mononucleoză infecţioasă seronegativă sau seroconversie în cursul gravidităţii. Viruria este depistată la 11,4% gravide (G.Nankorvis, 1984), iar la 86,3% sunt evidenţiaţi anticorpi specifici. Este posibilă infectarea nou-născutului în cursul travaliului sau a transfuziilor de sânge.

            CV are afinitate faţă de celulele germinative periventriculare, unde cel mai frecvent se localizează necrozele şi calcifierile cerebraleIncluziuni citomegalice sunt frecvent depistate în celulele gliale şi ocazional în neuroni.

            În conformitate cu datele autopsiei copiilor decedaţi în urma infecţiei cu CMV s-au relevat celule citomegalice în glandele salivare (85%), plămâni (60%), rinichi (56%), intestin (29%), ficat (24%), suprarenale (13%), pancreas (10%), encefal (3%) ş.a.

            Este descrisă infecţia cu CMV la pacienţi imunodepimaţi şi nou-născuţii prematuri cu encefalită microglială nodulară a trunchiului cerebral, cerebelului şi emisferelor cerebrale. Sunt frecvent depistate şi malformaţii corticale, în special  polimicrogiria.

Manifestările clinice ale infecţiei cu CMV pot debuta în perioada neonatală sau în primele luni de viaţă. Nou-născuţii afectaţi  sunt deseori prematuri şi mici în raport cu vârsta de gestaţie. Este caracteristică hepatosplenomegalia, microcefalia, hiperbilirubinemia şi trombocitopenia cu peteşii. Este înaltă letalitatea neonatală a acestor copii, 90% din supravieţuitori au sechele cu retard mental, convulsii, microcefalie şi corioretinită. La 5-15% din nou-născuţii infectaţi asimptomatici la naştere se va depista ulterior surditate neuro-senzorială, în 50% bilaterală, deseori progresivă; microcefalie, retard mental şi tulburări de învăţare. Hidrocefalia este diagnosticată rar. La USG pot fi diagnosticate chisturi subependimale. Progresia postnatală poate cauza dezvoltarea encefalomalaciei multichistice. 

            Diagnosticul va fi certificat prin depistarea celulelor citomegalice în urină, salivă; depistarea calcifierilor periventriculare; determinarea anticorpilor IgM specifici în reacţia de fixare a complementului, de neutralizare şi reacţia de hemaglutinare indirectă.

            Tratamentul etiologic specific include preparatele anticitomegalice:

            1.Ganciclovir – 5 mg/kg e/v în perfuzie o dată la 12 ore timp de 14-30 zile.

            2. Foscarnet – 60 mg/kg e/v în perfuzie din 8 în 8 ore timp de 14 zile.

TOXOPLAZMOZA CONGENITALĂ

Toxoplazmoza congenitală este provocată de un protozoar de formă semilunară, numit Toxoplasma gondii. Prin frecvenţa şi severitatea efectelor, toxoplazmoza este o problemă majoră de sănătate publică, atât în ţările dezvoltate, cât şi în cele subdezvoltate. Rezervorul major al infecţiei este pisica. Infectarea poate avea loc prin contact direct, în urma ingestiei legumelor şi fructelor infestate sau a cărnii insuficient preparate termic. Infecţia mamei este în 85% cazuri inaparentă, sau se poate manifesta prin subfebrilitate şi adenopatii. Parazitul este transmis transplacentar. Riscul de contaminare este de 20% în cursul trimestrelor I şi II şi 65% în cursul trimestrului III.  Tabloul clinic cel mai grav se produce în caz de infectare în luna a 2-a şi a 5-a de gestaţie.

Anatomie patologică: în creier apar apar micronecroze cu focare de ramolisment sur, depozitarea sărurilor de calciu, ependimită granulară, ce va provoca stenoza apeductului Sylvius cu hidrocefalie, arii granulomatoase corticale şi meningiene.

Se afectează deasemenea retina şi corpul ciliar, apare inflamaţie, necroză; în perioada cronică: atrofie secundară a nervului optic.

     Toxoplazmoza congenitală realizează tablouri clinice diferite în funcţie de momentul infecţiei. Se descriu trei forme:

  1. Forma neonatală severă se caracterizează prin afectare sistemică cu tablou clinic de septicemie neonatală cu hepatosplenomegalie, febră, purpură. Afectarea sistemului nervos central se manifestă prin hidrocefalie progresivă, simptome neurologice diverse, epilepsie rebelă, retard neuro-psihic. La fundul de ochi – corioretinită pigmentară. Radiografia craniului demonstrează calcifieri craniene diseminate şi periventriculare. În LCR – proteinorahie şi limfocitoză.
  2. Forma sugarului debutează în primele luni de viaţă şi este mai puţin severă. Simptomul de bază este corioretinita. Pe parcurs se pot asocia alte simptome neurologice diverse, retard în dezvoltarea neuro-psihică, microcefalie. Sunt prezente calcifierile intracraniene şi modificările menţionate în LCR.
  3. Infecţia subclinică este cea mai frecventă formă de toxoplazmoză congenitală. Apare în contaminarea tardivă. Poate fi asimptomatică sau se poate manifesta prin corioretinită şi surditate cu debut tardiv până în perioada adolescenţei.

În concluzie, trada caracteristică, specifică toxoplasmozei, este: hidrocefalia, corioretinita şi calcifierile cerebrale la radiografie.

Diagnosticul este stabilit în baza reacţiilor serologice cu depistarea anticorpilor specifici IgM şi IgG. Trebuie de luat în consideraţie, că anticorpii materni transmişi la copil pot persista până la 6 luni.

            Tratamentul trebuie insitituit cât mai precoce posibil şi trebuie să dureze cel puţin 1 an de zile; se aplică chiar şi în formele subclinice de toxoplazmoză pentru a evita progresarea şi agravarea leziunilor SNC, orbirea sau surditatea în primii ani de viaţă.

            În caz de infecţie maternă primară, depistată prin determinări serologice sistematice se aplică tratament cu Spiramicină.

            Tratamentul copilului bolnav include Pzrimethamină 0,5-1 mg/kg/zi şi Sulphadiazine 50 mg/kg/zi, cure de 1-2 luni, alternând cu Spiramicină 1-2 luni, 3-4 cure timp de 1 ani de zile. Se asociază acid folic pentru prevenirea depresiei medulare. Este indicată corticoterapia pentru reducerea procesului inflamator productiv, a riscului coroiditei secundare şi limitarea leziunilor cerebrale.

RUBEOLA CONGENITALĂ

 

            Virusul rubeolic este extrem de contagios în caz de infectare în termeni precoce: embriopatia apare în 80%  în primele 12 săptămâni, peste 50% la 13-14 săptămâni şi 25% la sfârşitul trimestrului II de gestaţie. În trimestrul III afectarea fetală este rară. Infecţia din primul trimestru va provoca malformaţii variate cu afectarea preponderentă a SNC, cordului şi a vaselor sanguine, precum şi a ochilor. Infecţiile din trimestrul II vor provoca retard mental, epilepsie. Infecţia rubeolică congenitală poate persista luni şi ani de zile după naştere şi se poate reactiva, realizând tabloul clinic de panencefalită sclerozantă subacută rubeolică, asemănătoare celei provocate de virusul rugeolic.

Anatomie patologică. Virusul inhibă proliferarea celulară, astfel duce la reducerea greutăţii creierului, provoacă leziuni vasculare degenerative, infiltrate mononucleare şi leptomeninge şi spaţiile perivasculare.

Tabloul clinic. Sunt prezente semne de meningoencefalită, asociate cu malformaţii cardiace, microoftalmie, cataractă, corioretinită, surditate de percepţie; uneori se asociază hepatosplenomegalia, trombocitopenie, icter. La examenul LCR depistăm proteinorahie şi pleiocitoză mononucleară. Consecinţele sunt severe: microcefalie, retard psiho-motor, epilepsie, orbire, surditate.

            Diagnosticul se confirmă în urma depistării în ser a IgM antirubeolice  la naştere.

            Tratament specific nu există. Se instituie precoce tratamentul de recuperare.

            În scopuri preventive este indicată vaccinarea fetelor contra rubeolei.

SIFILISUL CONGENITAL

            Fătul poate fi infectat în toată perioadele sarcinii. Poate avea loc avort spontan, leziuni meningovasculare şi parenchimatoase, precum şi leziuni degenerative, cerebrale şi cerebeloase.

            Sifilisul terţiar ca urmare a sifilisului congenital se menifestă prin apariţia peste mulţi ani după naştere a paraliziei juvenile cu spasticitate, semne cerebeloase, demenţă, atrofie optică, surditate, stigmate sifilitice de tipul dinţilor Hutchinson, nas în şa, tibia în sabie. Diagnosticul se face prin folosirea testelor serologice, în primul rând testul clasic Wasserman.